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Rafale #34 : Prévention du cancer des intestins, l’hyperglycémie c’est le mal

posted by Paléo Québec novembre 15, 2014 0 comments

Prévention du cancer des intestins

Un article britannique nous indique q’il a été observé qu’une diète paléo a diminué le risque de cancer des intestins de 29% chez des femmes suivant une diète paléo (versus 26% pour une diète méditéranéenne).

C’est le genre de grand titres dont la diète paléo a besoin pour avoir un peu de visibilité – mais, comme l’a si bien dit Guillaume dans un article récent, « le pire ennemi de la diète paléo, c’est son nom« . Les nutritionnistes interviewées pour l’article rouspètent encore qu’il est impossible de vivre comme des hommes des cavernes, et pestent encore contre la viande rouge. Difficile de concilier une diète paléo, qui ne limite certainement pas la viande rouge, avec ces résultats, n’est-ce-pas?

 

Mécanisme de l’athérosclérose en situation d’hyperglycémie

Une diète paléo typique n’est pas restreinte en gras, pourvu qu’ils soient naturels – in les huiles d’olives, de noix de coco et de gras animaux, out les huiles hydrogénées telles que le canola, soya, tournesol, pépins de raison. La sagesse populaire convulse devant cette position pro-gras, mais offre comme alternative une diète pro-glucides.

L’article scientifique présenté fait une revue du mécanisme de l’athéroslérose (formation de plaque artérielle dans nos vaisseaux sanguins) en situation d’hyperglycémie (taux de sucre élevé dans le sang). Essentiellement, l’Hyperglycémie contribue à l’athérosclérose de trois façons :

 

1. Glycosylation de lipoprotéines, altérant la forme des récepteurs et l’interaction avec les macrophages des cellules de la paroi artérielle.

La réaction de Maillard, vous connaissez? C’est lorsque vous cuisez quelque chose, et que cette chose brûnit. Au niveau moléculaire, cela implique que les glucides forment des liens avec les cellules de nos parois artérielles, d’abord de façon réversible, puis de façon irréversible. Il s’agit d’AGEs, (advanced glycation ends – en français, produits de glycation avancée), dont nous avons déjà parlé dans un article précédent.

De plus, il semblerait que nos molécules de LDL peuvent subir ce processus de glycolysation, ce qui affecte la réceptivité de la molécule – parce que sa forme est modifiée, il semblerait qu’elle soit moins bien capable de remplir sa fonction, soit transporter du cholestérol, et elle commencerait à déposer ses acides gras plus facilement dans les artères, menant à de l’athérosclérose.

Faits divers : il est toujours un peu comique de parler de « bon » et de « mauvais » cholestérol, parce que le HDL et le LDL ne sont que des transporteurs. Le « bon » et le « mauvais » font surtout référence au fait que le « bon » cholestérol, le HDL, enlève les molécules d’acides gras. Le LDL, le « mauvais », le dépose dans nos artères. Si vous avez une bonne fin de semaine à investir pour comprendre le mécanisme, lisez cette série d’articles de Dr Peter Attia, « The Straight Dope on Cholesterol » (en anglais).

 

2. Promotion de stress oxydatif

Le stress oxidatif fait référence au phénomène qui a lieu lorsque nos cellules sont en présence de « radicaux libres » – des ions négatifs qui peuvent endommager les cellules et les mitochondries (les usines de production d’énergie de la cellule), ce qui n’est pas très bien toléré par la cellule. C’est pourquoi les « antioxydiants » – la glutathione, les vitamines C, E, K, etc. sont utiles, car ils peuvent diminuer ou mitiger l’impact de ces radicaux libres.

Tout le monde génère des radicaux libres. Il y a un nombre incalculablement élevé de réactions chimiques se produisant dans nos cellules à chaque instant, ce n’est pas difficile de penser qu’il y a bien une ou deux cellules de temps en temps qui font une erreur et qui génèrent des produits « toxiques ».

En état d’hyperglycémie, les mitochondries ont plus grande tendance à produire des « Reactive oxygen species » – des molécules super-oxidées (rouillées) qui sont des radicaux libres. Il faut aussi remarquer que les nutriments antioxydiants nommés ci-haut sont souvent présents en bien moins grande quantité chez les diabétiques. Il y a toutefois une question de poule ou d’oeuf à savoir – est-ce qu’ils ont des faibles quantités d’antioxydants parce que leur corps les exploite pour retarder l’inévitable, ou est-ce que leur hyperglycémie a diminué leur réserves de ces antioxydants avant coup?

 

3. Augmentation de sécrétion de protéine Kinase C.

La protéine kinase C est une protéine qui est partie prenante dans la régulation de processus de croissance (« growth factors »). D’augmenter la sécrétion de PKC augmenter le facteur de croissance dans les parois à muscles lisses de nos vaisseaux sanguins – donc nos artères. Ce qui peut sembler une bonne chose – après tout, qui ne veut pas regénérer des tissus endommagés? – mais qui, dans les faits, est un peu l’équivalent d’avoir de la corne dans nos artères, donc un rétrécissement de la paroi.

Or, en présence d’hyperglycémie, il y a augmentation de la sécrétion de PKC.

 

Guillaume parle avec très peu d’admiration des diètes diabétiques, qui contiennent encore beaucoup de glucides, au détriment des lipides. S’il est facile de manger beaucoup de corps gras très rapidement, ce qui n’est pas optimal, ils ont au moins l’avantage de ne pas susciter de hausse de la glycémie. Les glucides, au contraire, spécialement chez des gens sédentaires… bonne chance!

 

Bonne semaine!
Vincent

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